Tko je pod visokim rizikom za emfizem?

Tko je pod visokim rizikom za emfizem?
Tko je pod visokim rizikom za emfizem?

What is schizophrenia? - Anees Bahji

What is schizophrenia? - Anees Bahji

Sadržaj:

Anonim

Pitajte doktora

Nikad nisam pušio, ali već 15 godina radim kao prodavač blackjacka u kasinu. Zadnji dim iz cigareta kockara stvarno je počeo dopirati do mene posljednjih mjeseci. Mogu li dobiti probleme s plućima od svog rada? Tko je pod visokim rizikom za emfizem?

Odgovor liječnika

Pušenje je glavni faktor rizika za emfizem, vrstu kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Dok nepušači mogu dobiti emfizem, oko 85% do 90% ljudi koji pate od KOPB-a su pušači.

Ostali čimbenici rizika za emfizem uključuju osjetljivost na inhalacijske nadražaje u okolišu. Oni koji su izloženi rabljenom dimu, zagađenju zraka, prašini, kemikalijama (često povezanim s radom) i dimima izloženi su većem riziku od KOPB-a.

Ljudi s ozbiljnim nedostatkom alfa-1 antitripsina, proteina koji štiti pluća, također su izloženi riziku od razvoja emfizema. Ovo je genetsko stanje koje utječe na sposobnost tijela da proizvodi određeni protein koji štiti pluća.

Ostali faktori rizika uključuju nedostatak enzima koji se zove alfa-1-antitripsin, zagađenje zraka, reaktivnost dišnih putova, nasljednost, muški spol i dob.

Važnost pušenja cigareta kao faktora rizika za razvoj emfizema ne može se preuveličati. Dim cigarete pridonosi ovom procesu bolesti na dva načina. Uništava plućno tkivo, što dovodi do opstrukcije protoka zraka, te uzrokuje upalu i iritaciju dišnih putova što može pridonijeti opstrukciji protoka zraka.

  • Uništavanje plućnog tkiva događa se na više načina. Prvo, cigaretni dim izravno utječe na stanice u dišnim putevima odgovorne za čišćenje sluzi i drugih izlučevina. Povremeno pušenje privremeno ometa djelovanje sitnih dlačica nazvanih cilija koje usmjeravaju dišne ​​putove. Kontinuirano pušenje dovodi do duže disfunkcije cilija. Dugotrajno izlaganje cigaretnom dimu uzrokuje da cilija nestane iz stanica koje obloge prolaze kroz zračne prolaze. Bez konstantnog gibljivog cilija, sluznice se ne mogu očistiti iz donjih dišnih putova. Nadalje, dim uzrokuje pojačano lučenje sluzi u isto vrijeme kada se smanjuje sposobnost čišćenja sekreta. Nastalo nakupljanje sluznice može bakterijama i drugim organizmima pružiti bogat izvor hrane i dovesti do infekcije.
  • Imunološke stanice u plućima, čiji je posao sprečavanje i borba protiv infekcije, također su pod utjecajem cigarete. Ne mogu se boriti protiv bakterija jednako učinkovito ili očistiti pluća od mnogih čestica (poput katrana) koje sadrži cigaretni dim. Na ovaj način cigaretni dim postavlja scenu za česte infekcije pluća. Iako ove infekcije možda nisu ni dovoljno ozbiljne da bi zahtijevale medicinsku njegu, upala uzrokovana imunološkim sustavom koji stalno napada bakterije ili katran dovodi do oslobađanja destruktivnih enzima iz imunoloških stanica.
  • Tijekom vremena, enzimi koji se oslobađaju tijekom ove trajne upale dovode do gubitka proteina koji su odgovorni za održavanje pluća elastičnim. Uz to se uništava i tkivo koje razdvaja zračne ćelije (alveole) jedna od druge. Tijekom godina kroničnog izlaganja cigaretnom dimu, smanjena elastičnost i uništavanje alveola dovode do sporog uništavanja plućne funkcije.
  • Alfa-1-antitripsin (poznat i kao alfa-1-antiproteaza) tvar je koja se bori protiv destruktivnog enzima u plućima koji se zove tripsin (ili proteaza). Trippsin je probavni enzim, koji se najčešće nalazi u probavnom traktu, gdje se koristi za pomoć tijelu u probavi hrane. Oslobađaju ga i imunološke stanice u pokušaju uništavanja bakterija i drugih materijala. Osobe s nedostatkom alfa-1-antitripsina ne mogu se boriti protiv destruktivnih učinaka tripsina kad ga ispuštaju u pluća. Uništavanje tkiva tripsinom proizvodi slične učinke kao i kod pušenja cigareta. Plučno tkivo se polako uništava, smanjujući na taj način sposobnost pluća da rade pravilno. Neravnoteža koja se razvija između tripsina i antitripsina rezultira efektom "nevinog promatrača". Strani predmeti (npr. Bakterije) pokušavaju se uništiti, ali ovaj enzim uništava normalno tkivo jer drugi enzim (antiproteaza) koji je odgovoran za kontrolu prvog enzima (proteaza) nije dostupan ili slabo funkcionira. To se naziva "nizozemskom" hipotezom formiranja emfizema.
  • Zagađenje zraka djeluje na sličan način kao i cigaretni dim. Zagađivači uzrokuju upalu u dišnim putevima, što dovodi do uništenja plućnog tkiva.
  • Bliski srodnici osoba s emfizemom imaju veću vjerojatnost da će sami razviti bolest. To je vjerojatno zato što se osjetljivost tkiva ili reakcija na dim i druge nadražujuće tvari mogu naslijediti. Uloga genetike u razvoju emfizema ostaje, međutim, nejasna.
  • Pokazalo se da je nenormalna reaktivnost dišnih putova, poput bronhijalne astme, faktor rizika za razvoj emfizema.
  • Muškarci imaju veću vjerojatnost da će razviti emfizem nego žene. Točan razlog za to nije poznat, ali sumnjaju se razlike između muških i ženskih hormona.
  • Starija dob je faktor rizika za emfizem. Funkcija pluća normalno opada s godinama. Stoga, postoji razlog da što je osoba starija, veća je vjerojatnost da će imati dovoljno uništavanja plućnog tkiva da proizvede emfizem.

Važno je naglasiti da KOPB često nije samo emfizem ili bronhitis, već različita kombinacija obojega.